Hipoadrenocorticismo também chamado de doença de Addison, é uma endocrinopatia resultante da produção deficiente de glicocorticoides (cortisol) e mineralocorticoides (aldosterona). Ocorre devido destruição imunomediada das três camadas das adrenais: zona fasciculada, reticular e glomerulosa. A destruição das zonas fasciculada e reticular resulta em deficiência de cortisol, enquanto da zona glomerulosa resulta em deficiência de aldosterona. É uma doença pouco comum em cães, sendo muito raro em gatos. Mais recorrente em fêmeas e cães de meia idade, sendo as raças mais predispostas o Poodle grande, Pastor Alemão, São Bernardo, Dog alemão. O hipoadrenocorticismo pode ser de origem primária ou secundária.
Primário: originado nas adrenais, sendo que a maioria dos sinais clínicos é atribuído à deficiência de aldosterona e cortisol. Causas: iatrogênica, destruição imunomediada das adrenais, destruição neoplásica ou por traumas, hemorragias ou necrose, adrenalites fúngicas (Histoplasma, Coccidiose, Cryptoscoccus)
Secundário: tem sua origem na hipófise e não é comum ocorrer. É caracterizado por secreção hipofisiária de ACTH deficiente, resultando, muitas vezes, apenas na produção inadequada de glicocorticoide sem alterar a de mineralocorticoide.
Sinais:
Os sintomas podem variar dependendo da forma da doença e seu estadiamento. Os sinais incluem vômito, diarreia frequente; hematoquezia e melena, pela destruição das vilosidades intestinais devido hipotensão, resultando na redução da motilidade; poliúria e polidipsia por perda de osmolaridade; hipovolemia, hipotensão, redução do débito cardíaco e perfusão renal, devido incapacidade do rim em excretar potássio e absorver cloreto e sódio, diminuindo a filtração glomerular; hiporexia, anorexia, perda de peso, dificuldade para ganhar peso, tremor muscular, desidratação, letargia, fraqueza, pulso fraco.
Diagnóstico:
É realizado através do histórico clínico, exames laboratoriais, dosagem hormonal e resposta terapêutica.
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Exames laboratoriais:
Hemograma: anemia arregenerativa normocítica, normocrômica (pode ser secundária à supressão medular). Eosinofilia e linfocitose; policitemia, reticulocitose;
Análise eletrolítica sérica: hipercalemia e hiponatremia, devido a falha dos rins em conservar sódio e excretar potássio; hipercalcemia, devido à hemoconcentração, acidose metabólica e absorção de cálcio excessiva pelos ossos e intestino; hipocloremia;
Bioquímica sérica: azotemia pré-renal; hipoglicemia moderada, secundária à diminuição da gliconeogênese; aumento da ALT/FA, por desidratação; hipoproteinemia com hipoalbuminemia, devido perdas por doenças intestinais ou hemorragias do trato gastrointestinal; hipercolesterolemia, devido diminuição da mobilização de ácidos graxos pela má absorção intestinal;
Urinálise: densidade baixo (isostenúria, hipostenúria), devido hiponatremia.
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Diagnóstico por imagem:
Radiografia: microcardia (baixo volume cardíaco); estreitamento da cava caudal e da artéria pulmonar cranial; megaesôfago (raro).
Ultrassonografia: fígado diminuído; adrenais diminuídas, porém de difícil visualização;
ECG: alterações sugestivas de hipercalemia – bradicardia (espaçamento maior no ECG), arritmias ventriculares, diminuição da onda P, prolongamento do intervalo PR, decréscimo da amplitude de QRS.
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Teste hormonal:
Dosagem de cortisol basal: possui alta sensibilidade, porém baixa especificidade. Ideal para utilização como triagem para excluir casos de hipoadrenocorticismo;
Dosagem de ACTH endógeno: consegue diferenciar hipoadrenocorticismo primário de secundário. No primária, a concentração de ACTH encontra-se eleva (>100microg/mL), enquanto no secundário apresenta-se reduzida (<20microg/mL);
Teste de estimulação com ACTH: confirmatório. Esse teste avalia a capacidade da zona fasciculada e reticular de produzirem cortisol em resposta a um estímulo máximo, porém avalia apenas a capacidade de produção dos glicocorticoides e não dos mineralocorticoides, não ocorrendo diferenciação entre primário e secundário. Os critérios para confirmação são concentrações de cortisol plasmático antes da administração de ACTH e uma hora após, verificando-se valores menores que os de referência.
Autora: Iolanda Cândido
Fonte:
https://www.pubvet.com.br/artigo/6539/hipoadrenocorticismo-canino
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0103-84782007000500045&script=sci_arttext
http://www.scielo.br/pdf/cr/v37n5/a45v37n5.pdf