O fígado é um órgão provido de muitas funções metabólicas. Ele é responsável pela produção, metabolismo, armazenamento de várias substâncias, participa da síntese e secreção de ácidos biliares, além de promover a regulação de carboidratos, proteínas e lipídeos. O exame da função hepática é de extrema importância no diagnóstico de doenças hepáticas, entretanto são pouco específicas e é ideal serem realizadas em conjunto e concomitante com o hemograma.
A avaliação laboratorial da função hepática pode ser dividida em: detecção de lesão em hepatócitos, detecção da colestase e função hepática.
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Enzimas que detectam lesão nos hepatócitos:
Alanina aminotransferase (ALT):
conhecida também como transaminase glutâmico-pirúvica (GTP), encontra-se livre no citoplasma dos hepatócitos e é liberada na circulação quando há rompimento celular. Possui pouca sensibilidade apesar de ser específica para o fígado para cães e gatos. Fatores que levam ao seu aumento incluem: hipóxia, acúmulo de lipídeos, doenças bacterianas e virais, inflamações, neoplasias hepáticas, endo e exotoxinas e medicamentos (por exemplo: diazepam, carprofeno, doxiciclina, halotano, ibuprofeno, itraconazol, cetoconazol, fenobarbital, paracetamol, sulfonamidas etc.)
Aspartato aminotransferase (AST):
também conhecida como transaminase glutâmico-oxalacética (GTO), encontra-se livre no citosol e em menor quantidade nas membranas das mitocôndrias dos hepatócitos. Está presente no fígado, músculos esqueléticos e coração. Seu teste é feito para diagnosticar doenças hepáticas e musculares. É ideal ser aferido em conjunto com a creatinina quinase (CK, específica para desordens musculares) para diagnóstico diferencial de doenças musculares. Fatores que levam ao seu aumento: além dos mesmo que da ALT, seus níveis também podem elevar devido a exercício intenso e deficiência de vitamina E e selênio.
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Enzimas que detectam colestase:
Fosfatase alcalina (FA):
enzima sintetizada no fígado, rins, epitélio intestinal, pâncreas, osteoblasto e placenta. Fatores que levam ao aumento: maior atividade osteoblástica, colestase e doenças crônicas e neoplasias. Outras causas em cães são doenças hepatobiliares, hiperadrenocorticismo e indução por corticoide e fenobarbital. Em gatos, incluem lipidose, colangite, colangiohepatite, hipertireoidismo e diabetes mellitus. Não esquecendo que em filhotes o níveis de FA podem estar normalmente aumentados.
Gama-glutamiltransferase (GGT):
encontrada em quase todos os tecidos corporais, porém maior parte da GGT sérica é oriunda do fígafo. Uma lesão hepática aguda pode provocar aumento de GGT. Fatores que levam ao aumento: colestase eleva sua produção e liberação; além de aplicação de glicocorticoides em cães e gatos. Para gatos, a GGT é mais sensível, porém menos específico que a FA, sendo recomentado a mensuração da FA e GGT concomitantes. Já para cães, ela é mais sensível, porém menos especifica que a FA.
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Função hepática:
Ácidos biliares:
sintetizado a partir do colesterol no fígado e excretado pela bile. Seu teste de avaliação é muito mais sensível para a função hepática, pois aumenta antes do desenvolvimento da icterícia. Fatores que causam seu aumento: após refeições, desvios porta-sistêmicos, colestase, cirrose, necrose e lipidose.
Albumina:
sintetizada integralmente no fígado. Observa-se hipoalbuminemia em cães quando há comprometimento de 60% da função hepática. Fatores que afetam: processo inflamatório, por ser proteína de fase aguda; parasitismo, por consumirem albumina; equilíbrio hidroeletrolítico; nível nutricional. Ideal avaliar juntamente com ureia e amônia para descartar influência da dieta.
Amônia:
produzida a partir da digestão de compostos nitrogenados. Seu aumento pode indicar dificuldade hepática na metabolização da ureia, que é eliminada pela urina. Com a lesão no fígado, não ocorre essa transformação, levando ao acúmulo de amônia no sangue, e podendo ocasionar severa lesão no sistema nervoso central devido sua alta toxicidade. Fatores que levam ao acúmulo: comprometimento no desvio porta-sistêmicos, cirrose, necrose, inflamação, infecção, comprometimento na produção de ureia.
Bilirrubina total:
pigmento originado do metabolismo da hemoglobina, principalmente da degradação do grupo heme. Este dá origem ao ferro e biliverdina, que sofre redução para bilirrubina livre, ou não conjugada. A bilirrubina não conjugada se liga à albumina e é liberada na corrente sanguínea, seguindo até o fígado onde é conjugada ao ácido glicurônico nos hepatócitos. Essa bilirrubina conjugada será excretada nos canalículos biliares para o intestino delgado, onde será convertida em urobilinogênio através da ação de bactérias. A maior parte do urobilinogênio é excretado pelas fezes e urina, enquanto o restante retorna ao fígado e é reincorporado aos ácidos biliares.
Fatores que levam ao aumento da bilirrubina não conjugada: doença hemolítica aguda, destruição eritrocitária intensa, hemorragias internas ou perda da função hepatocelular como insuficiência hepática e colestase.
Fatores que levam ao aumento da bilirrubina conjugada: perda da função hepatocelular, doenças inflamatórias ou infecciosas que comprometem o sistema biliar.
No exame, pode-se avaliar a bilirrubina conjugada, não conjugada e bilirrubina total, que inclui ambas.
Importante: cuidar com o armazenamento. Deve-se proteger a amostra de exposição à luz, pois podem ser foto-oxidadas, sendo convertidas em compostos hidrossolúveis.
Colesterol:
oriundo da dieta, é sintetizado no fígado através da metabolização do acetil-COA. A principal via de excreção é pela bile, por isso um distúrbio no fluxo biliar pode levar ao seu acúmulo. Quando há insuficiência hepática, os animais podem apresentar hipocolesterolemia, porém muitos podem ter seu colesterol em níveis normais. Fatores que levam ao seu aumento: colestase e dietas ricas em gordura.
Fatores de coagulação:
o fígado é responsável pela produção fibrina e substâncias anticoagulantes como a antitrombina. Caso ocorra insuficiência hepática, os animais podem apresentar distúrbios na homeostasia em vários testes de coagulação, além da menor função plaquetária e redução na concentração de fibrinogênio. Porém, deve-se levar em consideração o quadro clínico geral do animal, pois quando estão com processos inflamatórios também podem ter a concentração de fibrinogênio reduzida.
Glicose:
convertida em glicogênio no fígado, através de produtos originários da digestão. Auxilia na regulação do nível glicêmico sanguíneo. Animais com insuficiência hepática podem ter sua glicemia reduzida devido à menor atividade da glicogenólise nos hepatócitos e em casos de jejum prolongado; e, pode estar elevada quando tiver menor absorção hepática, resultando em hiperglicemia pós-prandial.
Globulinas:
o fígado é responsável pela produção. Quando ocorre uma insuficiência hepática, pode resultar em redução desta, porém em menor escala e, também é comum ocorrer redução na proporção albumina:globulina. Fatores que levam ao aumento: hepatopatia crônica; também ocorre aumento devido produção de globulinas e proteínas de fase aguda em doenças hepáticas.
Ureia:
sintetizado no fígado a partir da amônia circulante, sendo a maior parte oriunda do catabolismo proteico. Nos animais com função hepática reduzida, ocorre redução da conversão de amônia em ureia. A redução da concentração de ureia usualmente está acompanhada com aumento da concentração de amônia. Considerar dieta do animal e função renal.
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Autora: Iolanda Cândido
Fonte:
http://faef.revista.inf.br/imagens_arquivos/arquivos_destaque/kLHl8TJfaqFrGGq_2013-6-13-16-25-52.pdf
https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2016/07/seminario_Chester.pdf
https://actabiomedica.com.br/index.php/acta/article/view/351