Conhecido também como síndrome de Cushing, é uma das endocrinopatias mais comuns em cães. Essa doença acomete cães de meia idade a idosos, sendo as raças mais predispostas os Poodles, Dachshund, Terriers, Pastor Alemão, Beagle e Labrador. O Hiperadrenocorticismo apresenta-se como um conjunto de alterações químicas e físicas resultantes da exposição crônica a concentrações excessivas de cortisol, sendo este liberado pelo córtex da adrenal ou administrado excessivamente de forma iatrogênica através da aplicação de glicocorticoides. O cortisol é um hormônio catabólico e atua no metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas. Eles estimulam a gliconeogênese, resultando em hiperglicemia; reduz a síntese proteica, aumentando o catabolismo proteico; estimulam a lipólise no tecido adiposo, causando lipemia intensa, por isso o Hiperadrenocorticismo é considerado como uma das doenças mais lipêmicas e arterioescleróticas. Enquanto os mineralocoticoides possuem efeito sobre a reabsorção do sódio e secreção de potássio. Etiologicamente, o HAC pode ser de origem iatrogênica, hipófise dependente e adrenal dependente.
Hipófise dependente: espontâneo. Forma mais comum. Causa: tumor na adenohipófise, o qual estimula a produção excessiva do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). Este ACTH vai estimular a adrenal a produzir e liberar cortisol em excesso na circulação. Ocorre hiperplasia adrenal bilateral por estímulo excessivo.
Adrenal dependente: espontâneo. Causa: tumor na adrenal que pode causar metástases no pulmão, fígado, baço e veia cava. Há produção excessiva de cortisol sem estímulo hipofisiário. Geralmente há hiperplasia adrenal unilateral, pois a glândula tumoral estará aumentada, produzindo cortisol.
Iatrogênico: administração excessiva de cortisol para tratamentos de distúrbios alérgicos. Provoca atrofia bilateral das adrenais por desuso, pois o cortisol exógeno vai inibir a produção do ACTH.
Sinais:
Os animais podem apresentar tanto manifestações clínicas como dermatológicas.
Manifestações clínicas: poliúria com polidipsia compensatória, polifagia, obesidade, respiração ofegante, atrofia muscular, letargia, intolerância ao calor, infecções urinárias recidivantes. Outros sinais: abdômen abaulado e pendular, no qual há remoção da gordura de extremidades e deposição na região peritoneal, além de ter deposição no fígado e o catabolismo proteico leva ao relaxamento da musculatura abdominal; taquipneia e respiração ofegante por hipertensão pulmonar, há excesso de deposição de gordura no sangue deixando-o concentrado, ocorrendo hiperviscosidade sanguínea; queda de pêlos, por ser proteína pura, o catabolismo proteico resulta em queda.
Manifestações dermatológicas: alopecia bilateral simétrica, principalmente no tronco por ter mais receptor de cortisol; comedos, devido ao acúmulo de secreção sebácea nos folículos; calcinose cutânea, pois cortisol vai estimular paratormônio a retirar o cálcio dos ossos e depositar na pele; hipotonicidade, especialmente em gatos; perda de elasticidade, estrias cutâneas, piodermite secundária recorrente, seborreia, atrofia dérmica, demodicose secundária, pêlo opaco e seco, pele fina, hiperpigmentação da pele.
Cuidados: animal pode apresentar Hiperadrenocorticismo atípico. Ele pode ter todos os sinais clínicos, porém hormônios estão normais. Acontece devido aumento da 17-hidroxiprogesterona, porém cortisol não está aumentado e pode ser que nunca aumente. O recomendável é não tratar, mas monitorar a cada 2-3 meses.
Complicações:
Tromboembolismo pulmonar: leva a dispneia e taquipneia, sendo a causa de morte súbita em muitos animais acometidos. Causas: diminuição de antitrombina III; aumento de hematócrito; hipertensão pulmonar; acúmulo de triglicerídeos e colesterol circulante, onde o excesso de LDL é depositado nas paredes dos vasos, atraindo macrófagos para fagocitar essa gordura e acabam se depositando. Começam a aglomerar e formam trombo. Quando há um maior fluxo de sangue, esse trombo é deslocado para pequenos vasos, principalmente do pulmão.
Síndrome do macroadenoma hipofisiário: invade tecidos adjacentes e começa a causar sinais neurológicos. Animal apresenta ataxia, andar em círculos e compulsivo, head pressing, alteração do estado mental.
Outras complicações: diabetes mellitus, hipertensão arterial sistêmica, glomerulopatia com perda de proteína, imunossupressão/cistite recorrente, pancreatite.
O diagnóstico definitivo se baseia na história clínica, exame físico, hemograma, urinálise, bioquímica sérica, radiografia e testes de função adrenal (teste de supressão com baixa dose de dexametasona e o de estimulação do ACTH).
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Exames laboratoriais:
Avaliação bioquímica: no perfil renal, os valores de ureia estão diminuídos e os de creatinina aumentados ou normal. No perfil hepático a ALT encontra-se elevada devido maior produção enzimática por lesão hepatocelular. FA encontra-se com um aumento de mais de 3 a 4 vezes, devido produção hepática de uma isoenzima da FA. Há hipercolesterolemia secundária, por conta do estímulo da lipólise pelos glicocorticoides, provocando elevação na concentração de lipídeos e colesterol; hipertrigliceridemia e hiperglicemia.
Hemograma: observado eritrocitose e leucograma de estresse (leucocitose com neutrofilia), monocitose devido demarginalização, linfopenia, eosinopenia. Um aumento na concentração sérica de glicocorticoides leva à liberação de neutrófilos maduros para a circulação. A eosinopenia ocorre pela diminuição da liberação medular e aumento no sequestro, bem como pela apoptose dos tecidos. A linfopenia ocorre devido redistribuição dos linfócitos circulantes para a medula óssea ou outros compartimentos do corpo, sendo que a linfopenia decorrente de lise induzida por corticosteroides acontece apenas mediante administração de doses elevadas por período prolongado.
Urinálise: a anormalidade mais frequente é a diminuição da densidade urinária devido interferência dos glicocorticoides nos receptores de ADH, ocasionando isostenúria, poliúria e polidipsia. Há proteinúria devido lesão glomerular e do néfron e hipertensão sistêmica; glicosúria e bacteriúria.
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Diagnóstico por imagem:
Ultrassom abdominal: localiza a etiologia do processo. Na Hiperadrenocorticismo hipófise dependente há aumento adrenal bilateral e a hipófise apresenta-se normal com bordos lisos e irregulares. Na HAC adrenal dependente geralmente há aumento unilateral, por ter tumor adrenal, estando atrofiada a adrenal contralateral. No HAC iatrogênico há atrofia adrenal bilateral.
Radiografia: não traz muita informação. Hepatomegalia; vesícula urinária aumentada devido estado poliúrico; aumento do contraste abdominal secundário à distribuição de gordura no abdômen. Achados mais comuns incluem calcificação de traqueia e adrenal, brônquios, metástase pulmonar.
Ressonância magnética: para quando animal apresenta sinal neurológico para diferenciar tumores de transtorno cognitivo.
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Testes hormonais:
Teste de supressão com baixa dose de dexametasona: padrão ouro para confirmação. Altamente sensível para detecção do cortisol, porém não é específico o suficiente. O paciente deve estar livre de cortisona por pelo menos 60 dias. Após a dosagem de cortisol sérico, é administrado dexametasona. Em cães normais, o cortisol tende a diminuir abaixo dos níveis normais (<20nmol/L) em quatro horas e permanecem nesse nível por 8 horas. Cães com Hiperadrenocorticismo apresentam concentrações séricas de cortisol >40nmol/L 8 horas após administração de dexametasona.
Teste de estímulo com ACTH: alta sensibilidade e especificidade. Verifica concentrações de cortisol plasmático antes da administração de ACTH e uma hora após. Em cães com Hiperadrenocorticismo , a concentrações de cortisol basal após ACTH são mais elevados que nos saudáveis, devida a maior capacidade de secreção de cortisol pelas adrenais.
Autora: Iolanda Cândido
Fonte:
http://www.pubvet.com.br/artigo/2843/hiperadrenocorticismo-em-catildeo-relato-de-caso
http://www.cesumar.br/prppge/pesquisa/epcc2011/anais/veruska_martins_da_rosa1.pdf
http://faef.revista.inf.br/imagens_arquivos/arquivos_destaque/F4QHfZpbPcJezp0_2013-6-25-10-11-25.pdf
http://periodicos.uem.br/ojs/index.php/RevCiVet/article/view/37156