Os íons, ou eletrólitos, têm participação na regulação da pressão osmótica, equilíbrio eletrolítico e ácido-base. Possuem papel fundamental na manutenção da homeostase do organismo, sendo esta essencial para processos metabólicos fundamentais à vida. Os eletrólitos são oriundos da alimentação e não são totalmente absorvidos no trato gastrointestinal, tendo seu excesso excretado através da urina, fezes, suor, saliva e bile. Quando em excesso ou deficiente, ocasiona distúrbios como arritmias cardíacas, insuficiência renal e hepática e na atividade óssea. Por isso é importante compreender a mudança no equilíbrio ácido básico para obter um melhor diagnóstico e tratamento clínico adequado, baseado no quadro clínico do animal e exames laboratoriais.
Atuação dos íons no equilíbrio eletrolítico e ácido-base:
Cálcio (Ca): principal ânion extracelular. Está presente no sangue ligado a proteínas plasmáticas, principalmente albumina, ou sob a forma livre. Ambas as formas estão em equilíbrio e sua distribuição final depende do pH, concentração de albumina e relação ácido-base. A manutenção do cálcio é realizada pelo sistema endócrino e envolve a vitamina D, paratormônio (PTH) e calcitonina. O cálcio ionizado pode ser afetado por acidose e alcalose metabólica sem alterar a concentração sérica de cálcio.
Hipocalcemia: quando ocorre acidose há tendência em elevar o cálcio ionizado, enquanto diminui a concentração de albumina e cálcio sanguíneo. Causas: relação Ca:P nos alimentos, deficiência de proteína nas dietas, ingestão excessiva de magnésio ou dietas deficientes deste, suplementação excessiva de vitamina D (aumenta absorção de Ca e pode causar calcificação de tecidos moles).
Hipercalcemia: raro acontecer, leva ao hiperparatireoidismo primário. Causas: intoxicação por vitamina D, neoplasias, dieta rica em Ca.
Cloro (Cl): essencial no equilíbrio hídrico, regulação da pressão osmótica e equilíbrio ácido-base, desempenhando papel no sangue pela ação do desvio de cloretos. Participa da produção do ácido clorídrico no suco gástrico. Tem sua excreção intensificada e absorção reduzida nos túbulos renais pela ação do hormônio antidiurético (ADH). Está inversamente relacionado com o bicarbonato e diretamente relacionado com o sódio, porém há alterações que ocorrem independentes deste.
Hipocloremia: redução nos cloretos que ocorre simultaneamente a hiponatremia e hipocalemia. Causas: hidratação excessiva, vômito, perdas induzidas por exercício, acidose respiratória compensatória, administração de diuréticos ou bicarbonato de sódio.
Hipercloremia: excesso de cloretos. Causas: desidratação grave, quando relacionado ao sódio; falha renal, hemólise, acidose metabólica por acúmulo de ácidos orgânicos, acidose, vômito contínuo, diarreia, doença renal. Sinais: assintomáticos; em casos graves pode ter hipertensão, fraqueza, sede intensa, irritação gastrointestinal, anorexia, perda de peso, letargia e hiperventilação persistente.
Fósforo (P): fornece energia para atividades celulares. Ocorre alterações na proporção de Ca:P quando da redução da taxa de filtração glomerular pelo excesso de excreção de fosfato.
Hipofosfatemia: pode ocasionar crescimento retardado, osteoporose progressiva. Uma redução leva a depravação do apetite.
Hiperfosfatemia: dietas ricas em carne para cães e gatos levam ao aumento deste.
Hidrogênio (H): sua concentração é expressa pelo valor do pH, tendo sua concentração no meio intra e extracelular rigidamente controlada pelos mecanismos de sistema tampão dos líquidos, sistema respiratório e sistema renal. Os eritrócitos também auxiliam no tamponamento dos íons H.
Potássio (K): principal cátion intracelular. Fisiologicamente filtrado nos glomérulos, reabsorvido nos túbulos contorcidos proximais e excretado pelos túbulos distais. Sua concentração varia com a dieta e é encontrado na saliva, suco pancreático, bile, suco gástrico e líquidos intestinais.
Hipocalemia: Causas: ingestão reduzida, alcalose, perda excessiva via gastrointestinal ou urinária, mineralocorticoides em excesso, hepatopatia crônica. Sinais: assintomático ou pode apresentar fraqueza muscular, arritmia cardíaca, paralisia do músculo esquelético e alterações na musculatura lisa, tendo como consequência diminuição do débito cardíaco e contratilidade reduzida do miocárdio.
Hipercalemia: Causas: hipoadrenocorticismo, ingestão excessiva de potássio ou reduzida de sódio, ruptura vesical, tratamento com espironolactona, excreção deficiente na urina. Sinais: assintomático, porém pode causar arritmias e apresentar alterações na função muscular, pois afeta transporte de O2 e CO2 pela hemoglobina.
Sódio (Na): principal cátion extracelular. Seus níveis são mantidos nas células pela membrana impermeável e pela bomba de Na/K e são influenciados pelo hormônio ADH.
Hiponatremia: Causas: secreção inapropriada do ADH, sudorese intensa, desidratação grave, diarreia, vômito, doenças renais, hemorragia, polidipsia psicogênica. Sinais: normalmente assintomático, inespecíficos e neurológicos. Ocorre aumento da pressão sanguínea e redução na pressão osmótica. Animais podem apresentar atraso no crescimento, incoordenação motora, fraqueza e arritmias.
Hipernatremia: O aumento pode causar danos graves ao sistema nervoso central devido ao desvio de água do meio intra para o extracelular, gerando hipertonicidade e causando rupturas e hemorragias. Causas: febre, perda excessiva ou ingestão inadequada de água, insuficiência renal, ingestão excessiva de sódio. Sinais: podem apresentar paralisia, irritabilidade, confusão e convulsão.
Atuação dos íons no pâncreas:
A função do pâncreas é manter o equilíbrio nutricional do organismo através da ação da insulina e glucagon. Outra de suas funções é reduzir os níveis séricos de cetona, ácido graxo, fosfato, potássio e aminoácidos.
Cálcio: atua como indicativo de pancreatite aguda devido ao aumento de ácidos graxos pela ação da lipase, que ao se combinar com o cálcio, torna-o insolúvel no plasma.
Atuação dos íons na função plaquetária:
Cálcio: auxilia na primeira fase da coagulação sanguínea. As etapas de hemostasia incluem adesão, agregação e liberação. A etapa de agregação é formada em resposta à liberação de ADP na presença de íons cálcio, sendo mediada pelo fibrinogênio presente no plasma. A redução da concentração de cálcio leva à uma desordem na cascata de coagulação, aumentando seu tempo e ocasionando o desenvolvimento de coagulopatias. A avaliação do cálcio auxilia a determinar o tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa), sendo este o tempo que o plasma leva para formar coágulo de fibrina.
Atuação dos íons na eritropoeise:
Para adequada eritropoiese há o requerimento de suprimento continuado de nutrientes como vitaminas e minerais. A deficiência de qualquer um destes leva à anemia, sendo a causa mais comum a deficiência de ferro.
Ferro (Fe): constituinte essencial do grupo heme da hemoglobina. Em sua forma ferrosa se liga ao O2, efetuando seu transporte aos tecidos. Após degradação da hemoglobina é armazenado no baço, fígado e medula óssea sob a forma de ferritina e hemossiderina.
Causas de redução: anemia, uremia, deficiência na dieta, problemas de má absorção, infecção crônica, síndrome nefrótica.
Causas de aumento: anemia hemolítica, doenças hepáticas, leucemia aguda, transfusão sanguínea, nefrite, excesso de ferro na dieta.
Indicadores de insuficiência renal:
Cálcio e fósforo: quando há uma queda da concentração de fósforo, há redução no cálcio circulante, devido a formação de complexos entre esses minerais que se depositam nos tecidos e reduz a relação Ca:P, ocasionando o hiperparatireoidismo secundário renal. Em uma doença renal crônica, há aumento da concentração de P com diminuição ou normalidade das concentrações de cálcio e animal apresenta fragilidade óssea.
Potássio: o rim funcional excreta íons H e reabsorve bicarbonato. Quando ocorre insuficiência renal, o rim não excreta esses íons, havendo acúmulo no sangue, provocando acidose metabólica. O potássio é trocado com o hidrogênio na tentativa de compensar essa acidose, resultando em hipercalemia. A dosagem sérica do potássio é indicadora da severidade da acidose.
Transtornos ósseos:
Hiperparatireoidismo secundário renal (osteodistrofia renal): quando relação Ca:P encontra-se reduzida (hipocalcemia com hiperfosfatemia), há aumento da atividade da paratireoide, que mobiliza o cálcio das reservas esqueléticas para o fluído extracelular para manter a homeostase sanguínea, resultando em hipercalcemia com consequente hipofosfatemia.
Hiperparatireoidismo secundário nutricional (osteodistrofia fibrosa): conhecida como “mandíbula de borracha”, ocorre devido a ingestão de dieta rica em fosfato e pobre em cálcio ou vitamina D. Há estímulo excessivo do PTH, levando à reabsorção óssea na tentativa de corrigir essa dieta. O cálcio geralmente se encontra dentro dos valores de referência.
Raquitismo e osteomalácia: acontece em animais jovens e velhos, respectivamente. Ocorre devido deficiência de vitamina D, cálcio e fósforo essenciais para a mineralização do osteoide. Cães e gatos não sintetizam o colicalciferol na pele ao serem expostos à luz ultravioleta, portanto repõem esses minerais através da dieta. Causas: hipovitaminose D, erro no metabolismo, redução na quantidade de minerais na dieta.
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Autora: Iolanda Cândido
Fonte:
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-736X2010001000010
https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2014/11/eletrolitico.pdf
https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2013/05/patol_clin.pdf